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빅테크

[빅테크칼럼] "신체 염증, 자연적 차단 메커니즘 규명"… 만성질환 치료 혁신 앞당긴다

 

[뉴스스페이스=이종화 기자] 유니버시티 칼리지 런던(UCL) 연구팀이 신체의 염증을 자연적으로 차단하는 메커니즘을 최초로 규명하며, 류마티스 관절염·심장병·당뇨병 등 만성 염증 질환 치료의 새 패러다임을 제시했다.

 

Nature Communications에 2026년 1월 15일 발표된 이 연구는 에폭시-옥실리핀(epoxy-oxylipins)이라는 지방 유래 미량 분자가 중간 단핵구(intermediate monocytes)의 과증식을 억제해 면역 과잉 반응을 제어한다는 사실을 입증했다.
 

ucl.ac.uk, nature.com, genengnews, pnas.org, discovery.ucl.ac, sciencedirect.com에 따르면, 48명 건강 자원자를 대상으로 한 무작위 대조 시험에서 연구팀은 팔뚝에 자외선 처치 대장균(UV-killed E. coli)을 주입해 급성 염증을 유발했다. 이 모델은 통증·발적·열감·부종 등 감염 유사 반응을 72시간 내 유도하며, 국소 블리스터 추출액과 혈액 샘플로 지질체 분석 및 유세포 분석을 실시했다.

 

sEH(가용성 에폭사이드 가수분해효소) 억제제 GSK2256294를 예방군(염증 2시간 전 투여, n=12)과 치료군(염증 4시간 후 투여, n=12)에 각각 적용한 결과, 약물 농도는 투여 1~2시간 내 최대치 도달하며 sEH 억제율 99.8%를 기록, 반감기 20~30시간을 보였다.

두 군 모두에서 12,13-EpOME과 14,15-EET 등 에폭시-옥실리핀 수준이 상승, 특히 치료군에서 24~48시간 시점 12,13-EpOME:12,13-DiHOME 비율이 유의미하게 증가했다. 통증 해소는 예방군 24시간, 치료군 24~48시간에 가속화됐으나 발적·부종 등 외부 증상 변화는 미미했다.

 

중간 단핵구는 혈액에서 4~24시간 과증식(총 단핵구 중 비율 증가)이 억제됐으며, 염증 조직 내 p38 MAPK 인산화가 감소해 단핵구 분화가 차단됐다.

UCL 의과대학 데릭 길로이(Derek Gilroy) 교수는 "인간 염증 중 에폭시-옥실리핀 활성을 매핑한 최초 연구로, 이 보호 지질을 증강하면 만성 염증 질환에 안전한 치료가 가능하다"고 강조했다. 제1저자 올리비아 브래큰(Olivia Bracken) 박사는 "전체 면역 억제 없이 균형 회복을 유도, 류마티스 관절염 환자에서 기존 약과 병용 시 관절 손상 지연 효과를 검증할 수 있다"고 전망했다.

해외매체들은 이 발견을 "면역 브레이크의 혁명"으로 평가하며 후속 임상 확대를 촉구했다. Genetic Engineering & Biotechnology News는 동물 연구 기반 인간 적용 성공을 강조, Arthritis UK의 캐롤라인 에일롯(Caroline Aylott) 박사는 "관절염 통증 관리 새 옵션"이라며 연구 지원 성과를 환영했다.

 

한국 보건당국과 제약업계에서도 sEH 억제제 재포지셔닝 가능성을 주목, 국내 류마티스 환자 50만명(2025년 기준) 치료 패턴 변화가 예상된다.

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